Alteraciones en la traducción

 Alteraciones de la traducción en la enfermedad del Alzheimer 

En la enfermedad de Alzheimer, la exposición de neuronas primarias a cantidades nanomolares de Aβ aumenta la síntesis de proteínas regulada por FMRP. Esta regulación selectiva de la traducción del ARNm depende de una cascada de señalización que involucra la quinasa 1 que interactúa con MAPK (Mnk1) y el factor de iniciación eucariótico 4E y, en última instancia, da como resultado la reducción de CYFIP2, una proteína de unión a FMRP. Al modelar esta reducción de CYFIP2, encontramos acumulación de Aβ dependiente de la edad en el tálamo, desarrollo de patología tau en la corteza entorrinal y el hipocampo, así como gliosis y pérdida de sinapsis en el hipocampo, junto con déficits en la formación de la memoria

Bibliografía

Ghosh A, Mizuno K, Tiwari. et al. La desregulación de la traducción del ARNm relacionada con la enfermedad de Alzheimer causa características patológicas clave con el envejecimiento. Transl Psiquiatría 10, 192 (2020). Disponible en: https://www.nature.com/articles/s41398-020-00882-7

Alteraciones en la transcripción

 Alteraciones de la transcripción en la fibrosis quística

La transcripción se realiza dentro del núcleo celular en donde se hace una copia de las bases nitrogenadas del DNA, pero en una cadena de RNAm. En la fibrosis quística la proteína CFTR, la cual es el resultado del gen cftr, sufre un daño durante el proceso de transcripción del gen, puesto que se hace una reducción importante de la secuencia de bases nitrogenadas del DNA que se están copiando en RNAm, se eliminan los intrones (secuencias no codificantes del DNA, pero con importancia al momento de realizar la traducción) durante este paso. La proteína CFTR tiene una profunda relación con la secuencia de tripletes del código genético, ya que gracias al daño del gen cftr durante la transcripción su proteína no es estructuralmente funcional, por lo que realiza una mala regulación a los canales de ENaC y por lo tanto una mala funcionalidad de sí misma.

Bibliografía

1.- Torees V. Del gen a la proteína en la fibrosis quística. Rev. Neuronum [Internet]. 2017 [citado 25 de mayo 2024]; Vol. 3. Disponible en: https://eduneuro.com/revista/index.php/revistaneuronum/article/view/89/79

Alteraciones en la replicación

Apendicitis aguda

La apendicitis aguda es la obstrucción del lumen apendicular causada por hiperplasia linfoide y tumores, en la hiperplasia linfoide el factor de Necrosis Tumoral (RENT) se une a una pro-enzima, llamada octava pro-caspasa (forma inactiva) convirtiéndola en una enzima llamada octava caspasa (forma activa), la cual da origen a una tercera caspasa y esta a su vez da lugar a la DNAsa activada por caspasas la cual penetra al núcleo y fragmenta al DNA produciendo la muerte de la célula

Una gran cantidad de proteínas, llamadas Bcl2, codificadas en el cromosoma 18, mantiene la estabilidad de la membrana mitocondrial (garantiza la vida) o permite su ruptura (llevando a la apoptosis). El termino Bcl2, deriva de una clase de linfoma de células B (cáncer de linfocitos) donde se descubrieron.

 

Bibliografía

1.-Contreras D, Mosquera E y Castañeda Z. Histopatología de las apendicitis agudas-necrosis versus apoptosis. Rev. Unal (Internet). 2011 (Citado 19 mayo 2024). Disponible en: https://revistas.unal.edu.co/index.php/morfolia/article/view/26032/26434

Bienvenid@s a mi blog

Bienvenid@s de nuevo a mi blog, hemos estado un tiempo ausentes, pero regresamos con muchas ganas de dar lo mejor de sí, este es un espacio creado con el propósito de compartir conocimiento, por lo tanto, se intentará presentar los diferentes temas relacionados a Biología celular y molecular, antes utilizado para fisiología, sin lugar a duda no te aburrirás, y a medida que vayamos avanzando descubrirás más y mejores contenidos.

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